【Wired 硬塞】35 年後,研究顯示車諾比如今燃起一線希望

有關車諾比一項新的研究發現,輻射暴露遺傳損害後代的機率極低,而另一項研究提供了有關輻射如何導致甲狀腺癌的見解。
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原文來自 Wired《35 Years Later, Studies Show a Silver Lining From Chernobyl》,作者 Sara Harrison。台灣康泰納仕集團授權提供,由 Linden Chen 翻譯並經 INSIDE 編審。

1986 年,工人在烏克蘭北部的車諾比核電廠進行安全測試,但測試失敗,反應爐起火,導致了史上最大的核災。火災中的煙霧和第二次爆炸,把放射性元素釋放到大氣中,並散佈在周圍的田野與城鎮裡。35 年後的現在,科學家們仍在發掘這場災難帶來的損害,並開始回答和暴露在輻射下的核電廠工人、附近社區的人們,甚至是他們幾年後出生的家人,有關的長期輻射遺留問題。

4 月 22 日星期四,在《科學》期刊上發表的兩篇論文裡,有個國際研究團隊分別提出兩個方向不同,但都很重要的問題。第一篇論文追蹤輻射對於受照者的孩子的影響,發現孩子身上並沒有從父母傳下來的跨世代突變。第二個研究聚焦在暴露在輻射所引起的甲狀腺癌,並檢視輻射如何在 DNA 中作用,導致癌症腫瘤生長。

「這些都是我們從那個不想再造訪的地方,所得知的有力事證,」上述兩篇論文作者、美國國家癌症研究所癌症、流行病學與遺傳學部門總監史蒂芬.夏諾克(Stephen Chanock)說。他表示,這項研究是對人類決策長期後果的重要提醒,並希望它可以引導未來核能科技的對話。「這讓我們對輻射和社會有更深的基本了解,」他說。

這些科學家在災難發生以後,把受影響工人、居民中同意成為長期研究受試者的人聚集在一起。多虧有了科學家的遠見,研究人員終於能深入研究這些長期存在的問題,並儲存人類腫瘤的組織樣本。

當時,他們並沒有研究車諾比核災某些層面的工具,但他們仍盼望,未來有其他人能利用他們所蒐集的資料。「之前的科學論文在探討輻射暴露時都具有一些共通點,但實際上他們處理的是非常非常不同的科學問題,」探討腫瘤的論文主要作者、美國國家癌症研究所資深研究員琳賽・莫爾頓(Lindsay Morton)說。「但是,基因體科技的進步和基礎科學的投資,會讓這兩者成為可能。它說明我們可以打開的新門,我覺得這對人們來說真的很令人興奮。」

癌症起因於人類 DNA 的突變。幾行遺傳密碼被刪除或混合在一起,讓細胞以異常方式增生長。有時候這些 DNA 的變化和來自父母的基因有關,但有時候它們也會由環境因素引起。了解腫瘤的 DNA ,可以進步幫助創造出標靶基因療法對抗它。

多年來流行病學研究顯示,甲狀腺癌特別常見於暴露於放射性碘的人身上,如果是從孩童時期就暴露在放射性碘的人就會更明顯。但如果劑量夠高的話,放射性碘反而會殺死甲狀腺細胞,可以實際上作為治療甲狀腺癌和其他甲狀腺疾病的方法。但車諾比核災釋放出的輻射並不足以殺死細胞。莫爾頓指出,反而人們暴露在低劑量輻射好幾個月後,會導致細胞變化,進而引發腫瘤。

在莫爾頓的論文中,她和研究夥伴仔細研究住在車諾比附近的人身上的腫瘤,並搜集這群超過 350 人的 DNA。他們年幼時期就暴露在輻射中,而後罹患甲狀腺癌。莫爾頓和夥伴繪製這些腫瘤的全面分子圖。而後,為了要知道這些人罹患的甲狀腺癌與其他因素誘發的甲狀腺癌有何不同,研究人員把這些腫瘤和 1986 年後出生在車諾比附近、得到甲狀腺癌卻從未暴露在輻射線的 81 人身上的組織進行比較。此外,他們還比較這些腫瘤與癌症基因組圖譜的數據,試圖從好幾千種癌症的基因組合找出答案。

他們發現,在車諾比核災後暴露在放射性碘所引起的癌症,會透過破壞 DNA 的雙鏈結構,並使它們分開產生突變。相較之下,癌症基因組圖譜中的甲狀腺癌,和車諾比地區未暴露在輻射下的 81 人,更有可能是由單點突變引起的,其中只有一個 DNA 鹼基發生改變。

核災發生以後,科學家監視車諾比鄰近地區的許多社區和負責清理輻射反應爐,並將其用鋼鐵與混凝土製成的石棺覆蓋。研究人員也廣為訪問間接接觸輻射的居民。舉例而言,來自反應爐的輻射性同位素落入周遭田野,並被放牧的牛隻吃掉,輻射會經由他們所生產的牛乳,一直影響到喝了這些牛乳的人。

因此,有關乳製品消費的訊息會告訴民眾,他們到底暴露在多少輻射下。物理學家和流行病學家通力合作,根據這些直接和間接測量結果,重現提供組織樣本的人接受到的輻射劑量。「這是種獨特的情況,顯示我們對輻射暴露掌握的很多,」夏諾克說。「大多數大型基因組景觀,都無法得知人們所處地理位置和人們暴露在何種環境下。」

這為研究人員帶來得以仔細精準研究癌症過程的機會,他們發現,一個人接觸的輻射越多,接觸時年齡越小,擁有的雙鏈 DNA 斷裂就越多。

最後,研究團隊研究驅動癌症的因素,也就是導致腫瘤生長的特定基因突變。他們發現,由輻射引起的癌症分子特徵,和隨機發生的甲狀腺癌中所觀察到的,並沒有什麼不同。只是造成雙鏈 DNA 斷裂的原因不同。「這才真正讓我們了解,輻射是怎麼導致癌症的,」莫爾頓說。

沒有特殊的生物標記,把這些細胞標為已經被輻射突變。這告訴科學家,輻射的影響發生在致癌過程初期。而且隨著癌症發展,這些生物標記(如果有的話)會被丟掉或洗掉。分子相似性顯示,這些病例不需要新的治療方法。她說,這些癌症看起來就像典型的甲狀腺癌一樣,採取不同的治療方法,並沒有什麼特別的意義,」她說。

第二篇論文中,研究人員找來130 位父母暴露在輻射下的兒童,這些小孩的爸媽大多不是住在車諾比附近,就是核災後,到附近清理、收拾殘局的一員。父母的精卵中,有一些隨機基因突變是很正常的。這些「種系」突變是推動演化的動力。但幾十年來,人們一直想知道,暴露在輻射下,是否會增加這些突變的可能性,並把這種影響傳給後代。

研究人員針對災後 46 週和 15 年後出生兒童的整個基因組合進行測序。儘管有些動物模型顯示,可能有遺傳效應,但研究人員發現,和那些父母從未接受到輻射污染的人相比,車諾比核災倖存者孩子的 DNA 突變並沒有比較多。

「我們對此感到很驚訝,」夏諾克表示,研究結果應該對車諾比核災倖存者的下一代而言,是個振奮的消息。這些孩子當中,有些已經 20 幾歲,正在準備成家,「遺傳效應基本上是沒發生,這應該讓他們鬆了一口氣,」他說。

這對其他曾暴露在輻射災變下的倖存者也是重要的訊息,包括那些住在日本福島第一核電廠附近的人們。2011 年時,地震引發三座核反應爐的核聚變。那裡的輻射量和歷史記載車諾比核災的輻射量要少。「像這種研究規模,探討輻射對人類的影響很少見,」輻射效應研究基金會(RERF)研究副主任艾瑞克‧格蘭特在電子郵件中寫道。

輻射效應研究基金會是日本和美國的聯合研究組織,研究二次大戰原子彈以及福島核災對日本的影響。格蘭特說,受到這兩次事件影響的人,一直擔心暴露在輻射中,是否會對孩子造成影響。「在這項研究觀察到的,輻射暴露缺乏跨世代效應,對那些曾暴露在輻射下的人們而言,無疑是個好消息,」他寫道。「儘管結果不能完全排除遺傳突變,但很清楚的是,就算發生跨世代突變,機率也不是很高。」

綜上所述,這些研究不只為研究人員帶來有關輻射長期影響的新見解,也說明對科學研究和數據蒐集的長期投資有多重要。儘管這項研究利用基因組學和表觀遺傳學最近的發現,但若沒有持續幾十年的組織樣本、輻射偵測和訪談,就無法進行這項研究。這些努力在 1980 年代開始時,科學家還不知道什麼樣的科技會被用來幫助其他人利用他們的研究成果。夏諾克說,要進行這麼多的科學研究,這一點很重要,必須記在心裡:現在看起來不重要的事情,可能會帶來我們無法預料到的巨大效應。「現在的投資,在後來會得到回報,」他說,「不是明天就有立竿見影的效果,而是未來。」

責任編輯:Chris
核稿編輯:MindyLi

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